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第132章 陆良的心虚（第2页）

“靶点”不一定是什么最脆弱的地方。

事实上，只要是能够与其他分子结合并具有特定功能的生物大分子，都能成为药物的靶点。

也就是说，管你是什么铁皮壳子，只要有个洞，都能给你钻进去。

因为，NS5A蛋白的磷酸化水平在丙肝病毒基因组的复制和翻译过程中也起着关键的调节作用。

当NS5A蛋白暴露在药物分子下时，NS5A蛋白磷酸化程度会发生改变，从而极大程度上抑制了丙肝病毒的活性。

而NS5B聚合酶能成为靶点，原因就更加简单了。

丙肝病毒的RNA复制对RNA聚合酶NS5B高度依赖。

什么叫高度依赖。

简单来说，就是没有这玩意就活不下去了呗。

因此，当NS5B聚合酶暴露在药物分子下时，药物分子转变为具有活性的核苷三磷酸形式，然后作为NS5B聚合酶的底物。

核苷三磷酸形式的药物分子被插入到病毒新生RNA链上后，其糖单元上的特殊结构会阻止后续碱基的的插入，从而抑制新生RNA链的延伸。

至于陆良为什么选择两种不同的靶点药物作为组合，原因也很简单。

<divclass="tentadv">NS5A蛋白在丙肝病毒不同基因型中存在差异，并且容易突变，这个时候就需要多一重防护，也就是NS5B聚合酶抑制剂。

NS5A蛋白抑制剂没能杀死的丙肝病毒，由NS5B聚合酶抑制剂来杀死。

这就相当于轰炸一遍还不够，还要再来一遍核弹洗地。

这也就是为什么药物对丙肝患者的治愈率会那么高的原因。

陆良的讲解十分细致，从NS5A蛋白的结构和生理功能，以及NS5B聚合酶在丙肝病毒的复制中起到的关键作用一一讲解清楚。

然后从药物分子的作用作为切入点。

阐述当病毒的靶点暴露在药物分子下后，NS5A蛋白和NS5B聚合酶所发生的变化，以及对病毒产生的影响。

而整个大教室里此刻却变得鸦雀无声，尽管台下坐着的有很多学生并非药学专业，甚至他们的专业跟生物都沾不上边。

对于什么NS5A蛋白、NS5B聚合酶这些名词根本一窍不通。

但是他们依旧能听懂一个大概，毕竟陆良讲述的实在是太详细了。

以至于仅仅只是凭借着一些基础的高中生物知识，大概也能够理解陆良所讲述的内容。